Fit bis 99 plus - Vitalstoffe Tipps, um gesund und fit zu bleiben
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Carnosin

natürlich, multipotent, lebensverlängernd

Aus L.E. Magazin, Januar 2001

Von Karin Granstrom Jordan, M.D., gekürzt und erläutert von Sepp Klik

Übersetzt aus dem Amerikanischen von Immo Jalass,

Eine Substanz die unsere funktionalen Lebensgrundlagen – Zellen, Proteine, DNA-Lipide – schützt und nährt, kann guten Gewissens als ein Mittel für Langlebigkeit bezeichnet werden. Wenn diese Substanz sicher ist, von Natur aus in der Nahrung und im Körper gegenwärtig und nachgewiesener Maßen die Lebensspanne bei Tieren und menschlichen Zellkulturen verlängert, dann gehört sie in jedes Programm, das die gesunde Verlängerung des Lebens im Auge hat. Berge von Untersuchungen zeigen, dass dem Carnosin ein derartiges Antialterungs-Potential zuzuschreiben ist.

 

Carnosin stellt eine Kombination der Aminosäuren Beta-Alanin und L-Histidin dar. Langlebende Zellen wie Nervenzellen (Neuronen) und Muskelzellen (Myocyten) zeigen hohe Carnosinwerte. Das Carnosinniveau im Muskel von Tieren steht in Bezug zu ihrer maximalen Lebensspanne (Hipkiss AR et al., 1995).

Laboruntersuchungen zur Zellalterung (am Ende des Zyklus sich teilender Zellen) lassen vermuten, dass zuvor genanntes Faktum kein Zufall ist. Carnosin besitzt die bemerkenswerte Eigenschaft, Zellen in eben diesem Stadium zu verjüngen, ihr normales Aussehen wiederherzustellen und die zelluläre Lebensspanne zu erweitern.

 

Unser Körper besteht weitestgehend aus Proteinen. Unglücklicherweise neigen Proteine während ihres Alterungsprozesses durch Oxidation und Wechselwirkungen mit Zuckern oder Aldehyden (entstehen u.a. beim Abbau von Alkohol), zu destruktiven (zerstörerischen) Veränderungen. Diese Proteinmodifikationen (Veränderungen der Proteine) werden durch Oxidation (durch Sauerstoff-Radikale), Carboxilierung (Verbindung mit Kohlenstoff), Überkreuzbindungen, Glykolisierung (Verklebung von Zucker mit Eiweiß, wodurch dieses unbrauchbar wird) und dem Endprodukt fortgeschrittener Glykolisierung (AGE) verursacht und kommen in all den typischen Merkmalen des Alterungsprozesses wie Faltenbildung der Haut, Katarakten (Grauer Star) und Neurodegeneration zum Ausdruck. Carnosin hat sich in Untersuchungen gegen all diese Formen der Proteinmodifikation (Eiweißveränderunge) als wirksam erwiesen.

 

Als Antioxidans neutralisiert Carnosin die schädlichsten Freien Radikale wie Hydroxylradikale, Superoxydradikale, den Singulettsauerstoff und die Peroxydradikale. Überraschenderweise zeigte sich Carnosin ebenfalls in der Lage, auch die Chromosomen (Erbgut) vor oxidativer Schädigung zu schützen.

Die Fähigkeit von Carnosin zur Bindegewebsverjüngung erklärt seine günstige Wirkung bei der Wundheilung. Die Alterung der Haut wird durch Proteiveränderung verursacht. Beschädigte Proteine bilden Überkreuzbindungen in der Haut, bilden Falten und verursachen den Verlust an Elastizität. In der Linse des Auges sind Proteinüberkreuzbindungen Teil der Kataraktbildung (Grauer Star).

 

Carnosinaugentropfen können eine Abnahme der Sehfähigkeit mit bis zu 100%tigem Erfolg bei primärem senilem Katarakt (Grauer Star = Trübung der Augenlinse durch Freie Radikale) und mit bis zu 80%tigem Erfolg in Fällen von massivem senilen Katarakt verzögern (Wang AM et al., 2000).

 

Das Carnosinniveau sinkt mit dem Alter. So verringern sich die Carnosinwerte im Muskel zwischen dem 10. und dem 70. Lebensjahr um 63%, was der normalen altersbezogenen Abnahme an Muskelmasse und –funktion entspricht (Stuerenberg HJ et al.,).

 

Carnosin ermöglicht dem eine erhöhte Kontraktionseffizienz (bessere Herzleistung) (Zaloga GP et al., 1997).

Die hohen Carnosinwerte im Gehirn dienen als natürlicher Schutz vor äußeren Giften, Proteinüberkreuzbindungen und Glykolisierung, speziell aber vor Oxidation der Zellmembranen. Tierstudien zeigen einen weitgestreuten Schutz bei simulierten Schlaganfällen.

 

Ein Merkmal der Alzheimerkrankheit ist Schwächung der sog. Haargefäße im Hirn. In Laboruntersuchungen konnte festgestellt werden, dass Carnosin die Haargefäße vor Schädigung durch Beta-amyloid (seniles Plaquematerial, altersbedingte Ablagerung) ebenso wie vor Produkten der Lipidoxidation (Zerstörung von Fetten durch Sauerstoffradikale) und des Alkoholstoffwechsels schützt.

 

Da heute immer mehr Menschen vom Fleischverzehr Abstand nehmen – der Hauptlieferant für Carnosin – wird eine zusätzliche Ergänzung immer wichtiger.

Carnosin ist völlig sicher und absolut ungiftig, selbst in Dosen von 500mg per Kg Körpergewicht in Tierstudien (Quinn PJ et al., 1992).

 

Es ist besonders vorteilhaft, dass Carnosin selbst in hohen Dosen sicher ist, da der Körper dann geringere Mengen an Carnosin neutralisieren würde. Das Enzym Carnosinase (Quinn PJ et al., 1992) muß mit einer größeren Mengen an Carnosin versorgt werden, als es schließlich zu neutralisieren vermag, um für den übrigen Körper ausreichend freies Carnosin verfügbar zu haben.

 

Man sollte mindestens 1000 mg oder mehr CARNOSIN zuführen. Wird etwa aus falscher Sparsamkeit weniger zugeführt, dann kann es passieren, daß das Enzym Carnosinase das Carnosin neutralisiert, so daß überhaupt keine Wirkung enststeht.

Fazit: Entweder eine hohe Zufuhr oder gar keine!

Die Wissenschaftler beschreiben Carnosin als "multipotent" – das heisst aktiv auf verschiedensten Wegen, in vielen Geweben und Organen (Hipkiss AR, Preston JE et al., 1998). Dieses "multipotente" lebensaktivierende Potential stellt Carnosin auf eine Stufe wie Coenzym Q10 als einen Eckpfeiler für lebensverlängernde Nahrungsergänzung.

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Biologische Verjüngung

Es ist bekannt, dass unsere Zellen im Laufe des Lebens nur eine begrenzte Fähigkeit zur Teilung besitzen: 60 bis 80 mal.

Diese begrenzte Fähigkeit der Zellen sich durch Teilung fortzusetzen wird als die sog. Hayflick-Grenze bezeichnet, benannt nach dem Wissenschaftler, der diese Grenze vor einigen Jahrzehnten entdeckte (Hayflick L et al., 1961; Hayflick L, 1965).

Im Zusammenspiel mit den Telomeren (Enden der Chromosomen, die bei jeder Zellteilung kürzer werden und so die Zahl der Zellteilungen begrenzen), die die Zellteilungen quasi zählen, bildet die Hayflick-Grenze das Lebensende auf zellulärer Ebene. Mit jeder Zellteilung verringert sich die Zahl der möglichen Teilungen, bis diese schließlich am Ende angelangt ist und stirbt.

Wenn Zellen die Hayflick-Grenze erreichen, dann teilen sie sich weniger oft und nehmen auffallende irreguläre Formen an. Sie ordnen sich nicht mehr in paralleler Formation, nehmen eine granulare (körnerartige)Form an und weichen von ihrer normalen Größe und Form ab (McFarland GA et al., 1994). Diese gestörte Erscheinung (zelluläre Alterung) galt bisher als irreversibel (nicht rückbildbar, nicht heilbar).

 

In einer bemerkenswerten Reihe von Experimenten haben Wissenschaftler an einem Australischen Untersuchungsinstitut zeigen können, dass Carnosin die Zellen verjüngt, wenn sie sich dem Alterungsstadium nähern (McFarland GA et al., 1999; McFarland GA, 1994).

 

Fibroblasten (Bindegewebszellen) mit Carnosin lebten länger und zeigten ein jugendliches Aussehen und Wachstumsansatz.

Das besondere an der Fähigkeit des Carnosin ist, dass es die Anzeichen an der Schwelle des Alterns umzukehren vermag.

Carnosin Medium verlängerte zudem das Lebensalter, selbst bei alten Zellen: mit Carnosin 69 bis 70 Zellteilungen, ohne nur 57 bis 61. Hinzukommt, dass die Zellen mit Carnosin eine Gesamtlebensspanne von 413 Tagen erreichten, verglichen mit 126 bis 139 Tagen der Zellen ohne Carnosin.

 

Eine japanische Studie zeigt eine verbesserte Wundheilung bei Carsoninzufuhr. (Nagai K et al., 1986). Die japanische Studie lieferte auch den Beweis dafür, dass Carnosin das regenerative Potential (Heilungskraft) des Körpers wiederherzustellen vermag, wenn dieses durch herkömmliche Medikamente unterdrückt worden war.

 

Eine russische Studie (Yuneva MO et al., 1999; Boldyrev AA et al., 1999) zeigte, daß Carnosin die Lebensspanne bei Mäusen um ca. 20% verlängerte. Gleichzeitig zeigten die gemessenen Alterungsindikatoren (Alterungserscheinungen) in diesem hohen Alter von 10 Monaten ein wesentlich günstigeres Ergebnis.

 

Carnosin verbesserte deutlich das gesamte Erscheinungsbild der alten Mäuse, deren Fell und Farbe wesentlich stärker an das der jungen Mäuse erinnerte. Die Untersucher zeigten eine deutlich verlangsamte Hirnalterung der mit Carnosin versorgten Mäuse. Die Untersucher kommen damit zu dem Schluß, dass mit Carnosin versorgte Mäuse den physiologischen Vorgängen des Alterns gegenüber als resistenter bezeichnet werden können (Boldyrev AA et al., 1999).

 

Protein Carboxilierung

(Chemische Reaktion von Eiweißmolekülen durch Zufuhr von CO2)

Viele Untersuchungen des letzten Jahrzehnts konzentrieren sich auf Proteinmodifikation (Proteinveränderungen) als einer der Hauptursachen für das Altern und die damit oft verbundenen degenerativen Erkrankungen. Die Modifikationen resultieren aus Oxidation (durch Freie Radikale) und Prozessen wie der Glykolisierung (Protein-Zucker Reaktionen) und Carboxilierung.

 

Besonders im letzten Drittel des Lebens nimmt die Carboxilierung der Proteine stark zu. Hier scheint Carnosin wahrlich das vielversprechendste Spektrum an Wirkungsmechanismen gegen die Proteinmodifikation zu bieten.

Carnosin richtet sich durch seine antioxidativen und antiglykolisierenden Wirkungen, seine Fähigkeit zur Neutralisierung von reaktiven Aldehyden (Gifte, die im Stoffwechsel entstehen ) sowie der Lipidperoxidation (Schädigung von Fetten durch Freie Radikale) gegen die Hauptauslöser einer Proteincarbonisierung.

 

Glykolisierung und AGE-Bildung

Einer der Prozesse der die Carboxilierung der Proteine verursacht, die Glykolisierung, wird selbst als die Hauptursache für das Altern und degenerative Erkrankungen angesehen.

Glykolisierung tritt auf, wenn Proteine mit Zuckern reagieren. Es wird dann durch eine Reihe von Reaktionen einschließlich Oxidation, fortgeschrittene Glykolisierung (AGE) gebildet.

AGE fördert den Alterungsprozess und ist die Ursache für degenerative Erkrankungen. Dies verwundert nicht, wenn wir uns vor Augen halten, dass die AGE-Bildung vergleichbar ist mit der Braunfärbung von Nahrungsmitteln – ein unumkehrbarer Prozess. Die AGE-Bildung führt die Überkreuzbindung bis zu dem Punkt, da der Körper sie nicht mehr abzubauen vermag. Wenn sich AGE bildet, dann verliert das Gewebe seine Farbe und Elastizität und das Organsystem beginnt zu degenerieren. Zum Beispiel wird AGE heute als ein wesentlicher Faktor im Zusammenhang mit Artheriosklerose (Bierhaus A et al., 1998), Katarakten (Grauer Star), der Alzheimer Krankheit (Munch G et al., 1998) und dem Elastitzitätsverlust der Haut gesehen.

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Carnosin ist bei weitem das sicherste und wirksamste natürliche Antiglykolisierungsagens (Mittel gegen AGE-Bildung). Eine Vielzahl von Untersuchungen mit breitgefächerten experimentellen Modellen demonstrieren, dass Carnosin die Proteinglykolisierung und die AGE-Bildung verhindert.

 

Carnosin unterbindet nicht nur die Bildung von AGE, es kann auch die normalen Proteine vor der giftigen Wirkung des sich bereits gebildeten AGE schützen (Brownson C et al., 2000; Hipkiss AR et al., 2000). Die Studie zeigt, dass Carnosin die Übertragung auf gesunde Proteine verhindern kann. Weiterhin wurden Beweise dafür gefunden, dass Carnosin mit ihnen reagiert und sogar in der Lage ist, Carbonylgruppen aus glykolisierten Proteinen zu entfernen.

 

Diese Studie demonstriert den einmaligen Drei-Stufenschutz von Carnosin gegen eine Anhäufung von zu Schaden gekommenen Proteinen: Carnosin schützt vor Proteincarboxilierung, hindert beschädigte Proteine daran, gesunde Proteine zu infizieren und unterstützt das proteolytische (eiweißspaltend) System bei der Beseitigung von schadhaften und unbrauchbaren Proteinen.

 

Neurodegeneration

(Gehirn- und Nervenschädigung)

Hirnalterung und –degeneration sind markiert durch Proteincarboxilierung (AGE-Bildung im Gehirn) sowie durch Lipidperoxidation der Membran (Schädigung der Fette in der Zellmembran durch Freie Radikale, die für Alzheimer mitverantwortlich ist) (Smith MA et al., 1998)

Dabei entstehen höchst giftige Nebenprodukte, die durch Carnosin vernichtet werden.

Es konnte des weiteren festgestellt werden, dass mit Carnosin vorbehandelte Mäuse eine um bis zu 85% geringere Konzentration von Produkten der Lipidperoxidation zeigten als die unbehandelten Mäuse. Die antioxidative Aktivität der Superoxiddismutase (SOD) lag bei den mit Carnosin versorgten Mäusen um das Sechsfache höher.

(SOD ist ein körpereigenes Schutzenzym gegen bestimmte Freie Radikale).

Experiment zeigte, dass Carnosin diese Zellen ebenfalls vor Schädigungen durch Acetaldehyde als Alkoholabbauprodukte zu schützen vermag (HipKiss AR et al., 1998).

 

Schlaganfall und Neuroschutz

Zwei russische Studien zeigen, dass Carnosin das Gehirn vor Schlaganfällen schützen kann (Stvolinsky, 1999; Boldyrev AA et al., 1997).

Angesichts der vielen Nahrungsergänzungsmittel, die auf wenige und begrenzte Alterungsmechanismen gerichtet sind, zeigt sich Carnosin als die wohl vielversprechendste multipotente lebensverlängernde Entdeckung der letzten Jahre.

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References (Angaben zu den Studien)

  • Aksenova MV, Aksenov MY, Markesbery WR, et al. Aging in a dish: age-dependent changes of neuronal survival, protein oxidation, and creatine kinase BB expression in long-term hippocampal cell culture. J Neurosci Res. 1999; 58(2):308-17.
  • Atwood CS, Moir RD, Huang X, et al. Dramatic aggregation of Alzheimer Ab by Cu(II) is induced by conditions representing physiological acidosis. J Biol Chem. 1998; 273(21):12817-26.
  • Berlett BS, Stadtman ER. Protein oxidation in aging, disease, and oxidative stress. J Biol Chem. 1997; 272(33):20313-6.
  • Bierhaus A, Hofmann MA, Ziegler R, et al. AGEs and their interaction with AGE-receptors in vascular disease and diabetes mellitus. I. The AGE concept. Cardiovascular Research. 1998; 37(3):586-600.

 

  • Es folgen noch 5 Seiten Studienangaben, auf die ich verzichte.

 

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